I. SINH LÝ VIÊM.
1. Khái niệm Viêm răng hàm mặt
Viêm răng hàm mặt là một đáp ứng bảo vệ cơ thể của hệ miễn dịch trước sự tấn công của một tác nhân bên ngoài (vi sinh vật, tác nhân hóa, lý) hoặc của tác nhân bên trong (hoại tử do thiếu máu cục bộ, bệnh tự miễn). Đây là một đáp ứng miễn dịch tự nhiên. Viêm lâu ngày không lành sẽ chuyển sang viêm mạn tính.
2. Nguyên nhân Viêm răng hàm mặt
3. Quá trình Viêm răng hàm mặt
Trong phản ứng viêm cấp bao giờ cũng có 4 hiện tượng đồng thời tồn tại và liên quan chặt chẽ với nhau:
3.1. Rối loạn tuần hoàn tại ổ viêm.
Gồm 4 hiện tượng:
- Rối loạn vận mạch.
- Thoát dịch rỉ viêm.
- Bạch cầu xuyên mạch.
- Thực bào.
3.1.1. Rối loại vận mạch.
- Đầu tiên là phản ứng co mạch chớp nhoáng: Co các tiểu động mạch trong khoảng thời gian rất ngắn do hưng phấn thần kinh co mạch.
- Sau đó là xung huyết động mạch: Dãn các tiểu động mạch theo cơ chế thần kinh (phản xạ sợi trục) và thể dịch, làm máu dồn về nơi tổn thương. { Cơ chế thể dịch : Tác dụng của chất trung gian gian lên mạch máu, trong vài phút sau khi bị tổn thương. Sau tổn thương vài phút, histamine được phóng thích từ sự phóng hạt của tế bào mast gây giản mạch, tăng tính thấm thành mạch. Nhưng histamine chỉ có tác dụng trong 30 phút đầu tiên, sau đó có sự xuất hiện của các chất gây dãn mạch khác, đó là các sản phẩm phụ của bổ thể C3a, C5a, bradykinin và các sản phẩm từ acid arachidonic (các LT và PG) được tổng hợp từ tế bào mast. }
- Xung huyết tĩnh mạch : Nếu hiện tượng viêm tiếp tục thì có tình trạng dãn các mao tĩnh mạch, do các dây thần kinh vận mạch bị tê liệt và do các tác dụng của các chất gây dãn mạch.
- Sau cùng là tình trạng ứ trên mạch máu : Dòng máu lưu thông chậm do sự phối hợp của nhiều cơ chế gồm thần kinh cơ huyết quản bị tê liệt, tăng độ nhớt của máu, bạch cầu bám vào thành mạch gây tăng sự ma sát, phì đại của tế bào nội mô mạch máu. Ngoài ra khi dãn mạch đồng thời có sự tăng tính thấm thành mạch, nước thoát ra ngoài sẽ chèn ép thành mạch máu. Sự ứ trệ tuần hoàn gây nhiều rối loạn chuyển hóa, rối loạn dinh dưỡng tại ổ viêm.
3.1.2. Sự hình thành dịch Viêm răng hàm mặt
Tại ổ viêm có sự thoát nước huyết tương ra khỏi thành mạch và ứ đọng ở khoảng gian bào. Sự tạo thành dịch viêm là do:
* Sự tăng áp lực thủy tĩnh do xung huyết và ứ máu.
* Sự tăng tính thấm thành mạch máu bởi các yếu tố gây dãn mạch và tăng tính thấm.
Các chất gây tăng tính thấm thành mạch máu gồm:
– Histamine (nhóm active amines).
– Bradykinin (nhóm polypeptides) : Bradykinin có tác dụng co cơ trơn, tăng tính thấm thành mạch, tác động lên dây thần kinh cảm giác gây ra cảm giác đau.
– Các prostaglandin E1, E2 (viết tắt PGE1, PGE2), Các leukotrien có bản chất là một phân tử lipid.( LTC4, LTE4.)
– Các sản phẩm phụ của bổ thể như C3a, C5a.
* Cơ chế của sự thoát huyết tương
Các yếu tố gây dãn mạch làm nở các nơi tiếp xúc giữa các tế bào nội mô tạo thành những khoảng trống, do tác dụng lên các thành phần co thắt của tế bào như actin, myosin, tropomyosin, alpha actinin, vinculin. Protein trong huyết tương thoát ra khỏi lòng mạch theo thứ tự trọng lượng phân tử từ nhỏ đến lớn là albumin, globulin, fibrinogen.
* Thành phần và tác dụng dịch rỉ viêm.
Dịch viêm là loại dịch tiết (exudat). Trong dịch viêm có kháng thể, bạch cầu, fibrinogen nên có thể tạo thành hàng rào phòng thủ dễ bao vây và tiêu diệt yếu tố gây viêm. Dịch viêm có tác dụng phòng ngự, nhưng cũng có thể gây ra nhiều rối loạn như: đau, nếu dịch viêm quá nhiều gây chèn ép gây rối loạn chức năng của cơ quan khác, hoặc bạch cầu đến quá nhiều phóng thích các men tiêu đạm gây tổn thương tổ chức.
3.1.3. Bạch cầu xuyên mạch
Là hiện tượng bạch cầu bám dính vào thành mạch và thoát ra khỏi lòng mạch ở vùng bị tổn thương. Hiện tượng bạch cầu vận động đến ổ viêm gọi là hiện tượng hóa hướng động.
Ngày nay hiện tượng hóa hướng động được cho rằng có thể gây tổn thương cho tổ chức bình thường, cần phải kìm hãm bớt.
* Các chất gây hóa hướng động
– Các sản phẩm của vi khuẩn là N-formil-oligopeptid.
– Các sản phẩm phụ của bổ thể C3a, C5a. Phức hợp C5, C6, C7 đã hoạt hóa. Kallicrein và plasminogen activator.
– Fibrinopeptid (là sản phẩm thoái biến từ fibrin). Prostaglandin, Leukotrien.
– Các chất hóa hướng động đối với BCAT và BCTT từ tế bào mast.
Vài loại độc tố từ VK có tác động ức chế hóa hướng động như streptolysin từ liên cầu khuẩn.
Dưới tác dụng của chất gây hóa ứng động, tác nhân gây viêm, các kích thích từ sự thực bào lên màng tế bào (tế bào nội mô, bạch cầu, tế bào của mô liên kết), làm hoạt hóa phospholipase A2 liên kết trên màng tế bào gây phóng thích acid arachidonic. Từ đây acid arachidonic sẽ được chuyển hóa bởi lipooxygenase để tạo ra các leukotrien và cyclooxygenase để tạo ra các prostaglandin và thromboxane (TX)
Trên tế bào nội mô của mạch máu có những thụ thể hóa hướng động (chemotactic receptor) làm bạch cầu bám dễ dàng vào thành mạch. Bạch cầu bám vào thành mạch nhờ các chất gây bám dính. Dưới tác dụng của những cytokin như IL1, IL8, TNF lên trên tế bào nội mô thành mạch làm thay đổi sự điều hòa gen và biểu lộ những chất gây bám dính gây ra hiện tượng bám rìa và xuyên mạch. Selectin, integrin là những phân tử bám dính giúp bạch cầu bám vào nội mô.
Các phân tử bám dính rất quan trọng trong viêm, chính nhờ chúng mà bạch cầu di chuyển bằng giả túc (do hiện tượng co thắt xảy ra trong tế bào nhờ sợi actin ở vùng phụ cận của thụ thể hóa hướng động) bám vào thành mạch, vận động thoát ra khỏi lòng mạch đến ổ viêm. Trong một số trường hợp bệnh lý, cơ thể không sản xuất được những phân tử này thì bạch cầu không thoát ra khỏi lòng mạch để đến ổ viêm được. Hiện tại người ta nghiên cứu thuốc chống viêm dựa vào cơ chế chống lại các phân tử bám dính.
3.1.4. Hiện tượng thực bào
Là hiện tượng mà các tế bào thực bào nuốt, tiêu hủy các sinh vật, các tế bào, các thể vật chất khác.
* Đối tượng bị thực bào : Vi khuẩn, các mảnh tế bào, các tế bào của tổ chức bị chết, các phần tử lạ.
* Tế bào thực bào:
– Bạch cầu trung tính : Lưu hành trong máu độ 12 giờ, vào mô sống được vài ngày, khả năng chịu đựng tình trạng nhiễm toan tại ổ viêm kém. .
– Bạch cầu đơn nhân và đại thực bào (Monocyte và Macrophage): Bạch cầu đơn nhân có nguồn gốc từ tủy xương sau khi trưởng thành, lưu hành trong máu 1 đến 2 ngày sau vào mô, biệt hóa thành đại thực bào, ở mô nó có thể sinh sản. Bạch cầu đơn nhân và đại thực bào có khả năng loại bỏ có hiệu quả các vật lạ, chịu được pH thấp tại ổ viêm, đại thực bào có khả năng hợp lại tạo thành những tế bào lớn hơn (tế bào khổng lồ) để có thể thực bào các đối tượng lớn.
Đại thực bào còn tiết ra GM-CSF
kích thích tăng sinh bạch cầu trung tinh và bạch cầu đơn nhân ở tủy xương và tiết ra chất kích thích sự tái sinh tế bào giúp cho sự làm lành vết thương.
– Bạch cầu ái toan : Không có lysozyme và phagocytine như bạch cầu trung tính, nhưng hạt của bạch cầu ái toan có chứa một protein gọi là EBP (Eosinophilic Basic Protein) rất độc đối với ký sinh trùng, đây là loại protein có tác động làm mòn lớp màng ngoài của ký sinh trùng như Shistosoma và cả với tế bào ký chủ như tế bào thượng bì phế quản. Bạch cầu ái toan không thể thực bào ký sinh trùng vì đa số chúng là những sinh vật đa bào.
Bạch cầu ái toan còn có tác động điều hòa và kiểm soát quá trình viêm đã được đề cập ở phần trên.
* Môi trường thực bào:
Sự thực bào sẽ tối ưu trong các điều kiện nhiệt độ từ 37 – 390C, pH trung tính, opsonin hóa.
* Các giai đoạn của sự thực bào:
Các chất hóa hướng động (chủ yếu là N-formil oligopeptid, C3a, C5a, LTB4) được phóng thích liên tục ở nơi có sự xâm nhập của vi khuẩn tạo một khuynh độ về nồng độ giúp cho bạch cầu trung tính nhận biết và tiến đến vị trí viêm. Khi đến ổ viêm các bạch cầu phải tiếp cận được đối tượng thực bào, sau đó là sự thực bào.
3.2. Rối loạn chuyển hóa
Tại ổ viêm nhu cầu oxy tăng, nhưng do rối loạn tuần hoàn khiến cho sự cung cấp oxy không đủ, gây ra chuyển hóa kỵ khí. Tại ổ viêm có nhiều rối loạn chuyển hóa protid, lipid, glucid:
- Rối loạn chuyển hóa glucid: Chuyển hóa kỵ khí gây tăng acid lactic làm giảm pH tại ổ viêm.
- Rối loạn chuyển hóa lipid: Do rối loạn chuyển hóa glucid kéo theo rối loạn chuyển hóa lipid, tại ổ viêm có sự ứ đọng nhiều sản phẩm acid: các acid béo, thể ketone.
- Rối loạn chuyển hóa protid: Chuyển hóa protid không hoàn toàn; tại ổ viêm ứ đọng nhiều sản phẩm dở dang của protid như acid amine, polypeptid (một phần do VK và các tế bào bị tổn thương phóng thích).
3.3. Tổn thương tổ chức
Tổn thương nguyên phát: Do yếu tố gây viêm tác động.
Tổn thương thứ phát: Là do các rối loạn chuyển hóa và do bạch cầu tại ổ viêm. Bình thường các mô được che chở bởi enzyme antiprotease (alpha l- microglobuline, alpha1-antitrypsine), trong viêm antiprotease bị bất hoạt bởi hypochlorous acid (HOCl) do đó khi bạch cầu phóng thích các enzyme sẽ gây tổn thương mô lành.
Trong cơ chế diệt khuẩn của bạch cầu có sự sản xuất ra hypochlorous acid, do tác động của myeloperoxydase và anion chloride Cl- + H2O2 Æ HOCl, HOCl có tính diệt khuẩn và gây tổn thương mô, hoạt hóa các enzyme collagenase, elastase gây tổn thương mô liên kết.
3.4. Tăng sinh tế bào
Tùy theo từng giai đoạn của quá trình viêm mà sự tăng sinh và loại tế bào tăng sinh có khác nhau. Trong giai đoạn đầu có sự tăng sinh bạch cầu. Về sau có sự tăng sinh tế bào nội mô, tế bào huyết quản, tế bào thuộc hệ thống tế bào đơn nhân thực bào. Ở giai đoạn thành lập mô hạt, có sự tăng sinh sợi bào, tế bào huyết quản, sợi collagene, sợi fibrine, sau cùng tổ chức hạt biến thành tổ chức xơ.
Biểu hiện tại chỗ của viêm
Tại ổ viêm người ta thấy:
– Nhiễm toan: Do sự ứ đọng acid lactic, thể ketone pH từ 6,5 – 5,5.
– Phù nề hay sưng: Do sự tăng tính thấm thành mạch máu và sự tích tụ dịch viêm.
– Đỏ: Do xung huyết, ứ trệ tuần hoàn.
– Nóng: Do tăng tuần hoàn và tăng chuyển hóa.
– Đau: Do phù nề, dịch viêm chèn ép vào các mạch đoạn thần kinh. Do các hóa chất trung gian như prostaglandin, bradykinin tác động trực tiếp lên dây thần kinh cảm giác hoặc do nhiễm toan.
Biểu hiện toàn thân của Viêm răng hàm mặt cấp
Biểu hiện toàn thân bao gồm sốt, tăng bạch cầu, tăng proteine huyết lưu hành:
– Sốt là do sự tổng hợp chất gây sốt nội sinh từ bạch cầu trung tính và đại thực bào, chất này giống IL-1 (EP/IL-1), tác động lên trung tâm điều nhiệt ở vùng dưới đồi gây sốt.
– Tăng bạch cầu với công thức bạch cầu chuyển trái. Sự gia tăng bạch cầu là do tác động của C3a và các chất kích thích sinh bạch cầu ở tủy xương (CSF: colony- stimulating factor) sản xuất bởi các tế bào thực bào.
– Gia tăng lượng protein huyết tương đa số được sản xuất từ gan bao gồm: fibrinogen, Creactive protein, haptoglobin, α-1 antitrypsin, và ceruloplasmin. Sự gia tăng protein huyết tương cùng với sự kết thành cuộn của HC làm tăng tốc độ lắng máu (ESR: erythrocyte sedimentation rate).
Nguồn: Tổng hợp Internet
Bài đăng lần đầu ngày: 6 Tháng Một, 2020 @ 4:00 chiều
